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Gendefekt führt zu Gefäßmissbildungen

Münstersche Forscher haben herausgefunden: Die Größe von Endothelzellen ist entscheidend für die Entstehung von Morbus Osler.
Blutgefäße eines gesunden Zebrafischs (oben) und eines Zebrafischs, dem das Gen endoglin fehlt (unten). Die Grenzen einzelner Endothelzellen sind farblich markiert. Eine fehlerhafte Zellorganisation in endoglin-Mutanten führt zu größeren Gefäßen.
© MPI Münster/Wade Sugden

Forscherinnen und Forscher des Exzellenzclusters „Cells in Motion“ der Universität Münster haben in Zebrafischen untersucht, wie Blutdruck und Schubspannung die korrekte Größe von Blutgefäßen beeinflussen. Dabei identifizierte die Gruppe um Dr. Arndt Siekmann vom Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin ein Gen, das beim Menschen zu Morbus Osler, einer krankhaften Erweiterung von Blutgefäßen, führen kann.

Die Forscher zeigten, dass vergrößerte Gefäßendothelzellen zu Missbildungen im Gefäßnetz beitragen, da sie auf den Start des Blutflusses während der Embryonalentwicklung nicht mit der korrekten Änderung ihrer Form reagieren können. Um die Funktion der missgebildeten Gefäße zu testen, führte die Gruppe um Prof. Cornelia Denz vom Institut für Angewandte Physik Blutflussmessungen durch. Gemeinsam entwickelten die Forscher ein neues Modell, das erklärt, welche Rolle die richtige Form und Größe von Endothelzellen bei der Gefäßentwicklung und bei Gefäßmissbildungen spielen. Die Studie ist in der Fachzeitschrift „Nature Cell Biology“ erschienen.


Originalpublikation:
Sugden, WW; Meissner, R; Aegerter-Wilmsen, T; Tsaryk, R; Leonard, EV; Bussmann, J; Hamm, MJ; Herzog, W; Jin, Y; Jakobsson, L; Denz, C and Siekmann, AF. Endoglin controls blood vessel diameter through endothelial cell shape changes 
in response to haemodynamic cues. Nature Cell Biology 2017, DOI: 10.1038/ncb3528 Abstract