Forschung zur Rolle des Immunsystems bei Alzheimer

Münster (mfm) – Fortschreitender Gedächtnisverlust ist die bekannteste Folge der Alzheimer-Erkrankung. Was Laien meist nicht wissen: Es kommt auch zu einer Entzündungsreaktion im Gehirn - deren Ursache und deren Rolle im Verlauf der Krankheit sind bislang nicht geklärt. Die münstersche Uni-Medizinerin Priv.-Doz. Dr. Judith Alferink setzt mit ihrem neuen Forschungsprojekt genau hier an: Im Tiermodell soll die Rolle eines bestimmten Signalstoffes, der die Wanderung von Immunzellen im Körper steuern kann, in der Entwicklung von Alzheimer untersucht werden. Langfristig könnten aus dieser Arbeit neue Therapiemöglichkeiten erwachsen. Die Stiftung Alzheimer-Initiative fördert die Forschungen nun mit 80.000 Euro.

Alferink, die als Oberärztin in der Uniklinik für Psychiatrie und Psychotherapie tätig ist und wissenschaftlich im Exzellenzcluster „Cells in Motion“ mitarbeitet, wird mit ihrer Arbeitsgruppe die Rolle des Immunsystem-Signalstoffs CCL17 untersuchen. Im Tiermodell wurde unlängst nachgewiesen, dass Immunzellen, die in das Gehirn einwandern, dem Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung entgegenwirken können. Die Wanderung der Immunzellen kann unter anderem durch das von PD Dr. Alferink und ihren Kollegen ins Visier genommene Chemokin CCL17 gesteuert werden. „Wie wir erst kürzlich belegt haben, verstärkt CCL17 im Tiermodell die Eiweißablagerung, die den Untergang der Nervenzellen fördert, sowie den fortschreitenden Gedächtnisverlust“, berichtet Alferink.

Genetisch veränderte Mäuse, die nicht über den Signalstoff verfügen, waren hingegen vor dem Gedächtnisverlust geschützt und wiesen außerdem geringere Mengen des nervenschädigenden Eiweißes Amyloid auf. „Interessanterweise wanderten bei diesen Tieren letztlich sogar mehr Immunzellen ins Gehirn ein“, so Alferink, „diese wirkten aber dämpfend auf die Krankheit, indem sie entzündungshemmende Faktoren produzierten.“

Ein weiterer Aspekt des Projekts ist die Erforschung der Mikroglia-Zellen. Das sind Fresszellen des Gehirns, die den Krankheitsprozess durch die Produktion von Entzündungsfaktoren forcieren. Bei Mäusen zeigten Mikroglia-Zellen eine verbesserte Fähigkeit, die Eiweißablagerungen zu entfernen – welcher Mechanismus diesem Prozess zugrunde liegt, ist jedoch noch weitgehend unerforscht. „Insgesamt erhoffen wir uns von den Untersuchungen zur Rolle von CCL17 neue Behandlungsstrategien für Alzheimer-Patienten“, schildert Alferink, „die beispielsweise den Untergang der Nervenzellen verlangsamen oder diesen sogar aufhalten könnten.“

Die Finanzierung durch die gemeinnützige Alzheimer-Forschung-Initiative e.V. (AFI) erstreckt sich auf einen Zeitraum von zwei Jahren. Als größter privater Förderer in ihrem Themengebiet unterstützt die AFI seit 1995 vielversprechende Projekte in der klinischen Forschung sowie in der Ursachen- und Diagnoseforschung und hat bisher rund sieben Millionen Euro ausgeschüttet.