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Amboss Blog: Diabetes mellitus Typ 1: Primärprävention gesucht

Gene, Umwelt, Immunsystem: Die Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 1 ist komplex. Warum tritt er auf – und wie ließe er sich verhindern?

Lebenslange Insulintherapie, bedrohliche Langzeitfolgen: Der Diabetes mellitus Typ 1 kann die Lebensqualität Betroffener deutlich einschränken. Umso vorteilhafter wäre es, seine Manifestation von vornherein abzuwenden. Um diesem Ziel näherzukommen, müssen wir zunächst besser verstehen, welche Faktoren die krankheitsrelevanten Autoimmunprozesse auslösen. Was ist über das komplexe Zusammenspiel von Genen und Umwelt bekannt, das letztendlich zur Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas führt – und welche möglichen Präventionsansätze lassen sich daraus ableiten?

Auf einen Blick 

  1. Diabetes mellitus Typ 1: Idealer Kandidat für die Prävention?
  2. Mikrobiom und Diät: Was hat der Darm mit Diabetes mellitus Typ 1 zu tun?
  3. Infektionen und Insulinbedarf: Betazellen im Stress
  4. Hängen die Psyche und Diabetes mellitus Typ 1 zusammen?
  5. Wie kann eine Primärprävention für Diabetes mellitus Typ 1 aussehen? 

Der komplette Artikel hier.

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AMBOSS Blog: COVID-19-Komplikation Diabetes infectiosus?

Das Virus und die Zuckerkrankheit: Hinweise häufen sich, dass SARS-CoV-2 auch die β-Zellen des Pankreas infiziert. Wie ist der Stand der Forschung?

“Die gute Nachricht zuerst: Ihre COVID-19-Pneumonie ist rückläufig. Die schlechte: Das Virus hat bei Ihnen Diabetes ausgelöst.” Klingt wie ein Alptraum? Klinische Beobachtungen und Forschungsergebnisse legen genau dieses Szenario nahe. Ein bisher weniger beachtetes Einfallstor des Virus scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen.

Zu Beginn der COVID-19-Pandemie richtete sich der klinische und wissenschaftliche Fokus vor allem auf die pulmonalen und kardiovaskulären Komplikationen einer SARS-CoV-2-Infektion. Das virale Spike-Protein wurde als Schlüssel zur menschlichen Zelle ausgemacht, Angiotensin-konvertierendes Enzym (ACE2) und die Transmembran-Serin-Protease 2 (TMPRSS2) als die Schlüssellöcher. Bald häuften sich auch klinische Berichte über Hyperglykämien, Ketoazidosen und Diabetes-Diagnosen während und nach Infektion mit dem Coronavirus. Der Verdacht: SARS-CoV-2 schädigt direkt oder indirekt die β-Zellen des Pankreas – also jene Zellen, die Insulin produzieren.

Um diese Hypothese zu prüfen, untersuchten mehrere Forschungsgruppen, ob β-Zellen ACE2 und TMPRSS2 exprimieren. Ohne Schlüsselloch keine Infektion, so die Idee. Die Ergebnisse waren widersprüchlich: Manche wiesen niedrige Expressionsraten nach, andere gar keine. Das führte zu hitzigen Debatten: Kann das Virus auf diesem Weg überhaupt in die Pankreaszellen eindringen? Antworten darauf liefert nun eine in “Cell Metabolism” veröffentlichte Studie.

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